Vaszkuláris tónus hipertónia

Kimutattuk, hogy a GRAF3-hiányos egerek szignifikáns hipertóniát és fokozott nyomást mutatnak az angiotenzin II-re és az endotelinre; ezeket a hatásokat az Y Rho-kináz gátló kezeléssel megakadályozzuk.

Basalis vaszkuláris tónus: mi az, hogyan lehet növelni

Összefoglalva, adataink azt mutatják, hogy a vaszkuláris SMC-kben a GRAH3 által közvetített RhoA-aktivitás gátlása szükséges a normál vérnyomás homoeosztázis fenntartásához. Ezenkívül ezek az eredmények potenciális mechanizmust biztosítanak a közelmúltban az archgapben azonosított magas vérnyomású lokusz számára, és alapot biztosítanak az innovatív magas vérnyomás-terápiák jövőbeli fejlesztéséhez. Bevezetés Bár a magas vérnyomás a stroke, a miokardiális infarktus és a veseelégtelenség egyik fő kockázati tényezője, meglepően keveset tudunk fejlődésének patofiziológiájáról.

Ennek egyik oka, hogy a vérnyomás komplex tulajdonság, amelyet számos szervrendszer és sok humorális tényező szabályoz.

vaszkuláris tónus hipertónia

A hipertónia gyakori jellemzője a fokozott perifériás érrendszeri ellenállás csökkenése az arterioláris edény átmérőjének csökkenése miatt. Ezt a paramétert legalább részben az 1, 2, 3, 4, 5-es rezisztencia arteriolákon belüli vaszkuláris simaizomsejtek SMC-k összehúzódása szabályozza, és sok vérnyomáscsökkentő terápia gátolja az SMC kontraktilitást szabályozó jelátviteli utakat.

Megnövekedett ROCK aktivitást figyeltek meg spontán magas vérnyomású patkányoknál, és néhány magas vérnyomású betegcsoport, 8, 12 és ROCK inhibitorok, mint például az Y, a Fasudil és a SAR, kimutatták, hogy csökkentik a vérnyomást a magas vérnyomású állatmodellekben és a betegekben A közelmúltban számos, a genomra kiterjedő társulási tanulmány azonosított új genetikai polimorfizmusokat, amelyek hozzájárulnak a vérnyomás és más kardiovaszkuláris betegségek végpontjainak változásához Ezek többsége olyan génekben vagy azok közelében található, amelyeknek nincs ismert kapcsolata a vérnyomás szabályozásával, és a kritikus következő lépés az, hogy meghatározzák azt a mechanizmust, amellyel hatásukat gyakorolják.

Az es vaszkuláris vaszkuláris tónus hipertónia hipertónia az rs és az rs által képviselt 11 ilyen kromoszóma az FLJ 80 KB-os első intronjában van ref.

ReCardio gyógyszertárban

Bár kimutattuk, hogy a GRAF1 fontos szerepet játszik a RhoA aktivitás korlátozásában a terminálisan differenciált sejtekben azaz a vázizomban, a szívben és az agybana mai napig nem vizsgálták a GRAF3 expresszióját vagy funkcióját ref, 19, 20, Fontos, hogy megállapítottuk, hogy a GRAF3-hiányos egerek szignifikánsan magas vérnyomásúak és ROCK-függő növekedést mutatnak a kontraktilis agonista által kiváltott nyomóreakciókban.

És 4b. Ábrát; kiegészítő ábra S2b, c. A Wt egerek hetes vagy emberi 2 éves szöveteket OCT-ben fagyasztottuk, szétválasztottuk és specifikus GRAF3 antitesttel festettük piros, lásd még a kiegészítő ábrát S1 és kiegészítő ábrát S2d, e. A DAPI kék színnel jelenik meg.

Vaszkuláris tónus - jelek, hogyan növelhető, termékek

Jegyezze fel a GRAF3 erős expresszióját az emberi carotis artériában és a adventitia belsejében. Mérlegrudak, mikron az egérszövethez és mikron az emberi szövetekhez. Az 5 'RACE kimutatta, hogy a géncsapda kazetta β-geo az intron 3-ban található lásd az S1 kiegészítő táblátés ezt a helyet célzott PCR-megközelítéssel igazoltuk és tovább finomítottuk, vaszkuláris tónus hipertónia feltárta a 9.

Hasonló eredményeket találtunk a lefelé irányuló exonok célzására szolgáló primerek használatával lásd a kiegészítő ábrát S2b.

A hajó által korlátozott LacZ festés az agyban is nyilvánvaló volt lásd a kiegészítő ábrát S2f. Teljes méretű kép a A myc-GRAF3 ektopszikus expressziója nyíl, bal, kék, jobb a patkány aorta SMC-ben RAoSMC az aktin stressz szálak szignifikáns kiürülését váltotta ki, amit a falloidin festés fehér, bal vagy zöld, jobb és a fókusz tapadások alapján határoztak meg.

Az adatok hét külön kísérletre vonatkoznak.

vaszkuláris tónus hipertónia

Az a és c panelek méretaránya 50 mikron. Három külön kísérlet denzitometriás analízisét átlag ± sem alsó panel formájában mutatjuk be.

A kemoreceptorok főként a légzésszabályozásban vesznek részt. A receptorok egy része kompakt zónákban helyezkedik el, és kísérletes ingerlésük jól meghatározott reflexeket vált ki: innen származik a cardiovascularis reflexogén zóna kifejezés. A magas nyomású receptorok a carotis sinus és az aortaív baroreceptorai A carotis sinus az arteria carotis interna eredésénél lévő kis kiöblösödés, amelynek falában nyújtásra, deformálódásra érzékeny baroreceptorok találhatók. A receptorokból elvezető axonok rövid távolságon külön ideget képezve sinus vagy Hering-féle ideg a nervus glossopharyngeushoz csatlakoznak, és a nyúltvelőbe futnak be. Hasonló receptorokat tartalmazó zónák vannak az aortaívben és az onnan eredő nagyerek kiindulásánál: az ezekből jövő afferensek a nervus vagushoz csatlakozva érik el a nyúltvelőt l.

Ábra, Kiegészítő ábra S2a és kiegészítő táblázat S1. A GRAF3 üzenet minden vizsgált szövetben erőteljesen, de nem teljesen kimerült, jelezve, hogy géncsapdatípusunk hipomorf allélt eredményez 2b. Ábra, Kiegészítő ábra S2c. Modellünkben a szöveti specifikus különbségek a maradék GRAF3 mRNS szintekben valószínűleg a 22 illesztési faktorok eltérő expressziójának vagy aktivitásának köszönhetőek.

Sebészeti beavatkozások Néha az egyetlen módja annak, hogy kiküszöböljük az érrendszeri hypertonia okát, a műtét.

Ahogy az várható volt, a géncsapdákban a β-Gal festés szorosan utánozta az endogén GRAF3 expressziót erős és szelektív festéssel a szív, a mesenteriás, a vázizomzat és az agyi arteriolák és a GI traktus SMC rétegei között 2c ábra, Kiegészítő ábra S2f.

A β-Gal és PECAM antitestekkel együtt festett nagy teljesítményű képek azt mutatták, hogy az érrendszerben, beleértve a koszorúéreket és a veseedényeket, az expresszió SMC-re korlátozódik.

Agyi artériás hipertónia

Ábra, kiegészítő ábra S3a. A vérnyomás hasonló ciklusos variációi mindkét egérvonalban nyilvánvalóak voltak 3b. Amint az a 3c. Teljes méretű kép A vérnyomást szorosan szabályozzák egy integrált jelzőegyensúly, amely több szervet is magában foglal, beleértve a szív, az agy, a vese és az edény falát.

Mivel a GRAF3 expressziója ezekben a szervrendszerekben az érrendszerre korlátozódott, azt feltételeztük, hogy a hipertóniás fenotípus ebben a modellben valószínűleg a RhoA-függő myogen tónus növekedésének köszönhető. Először azonban azt vizsgáltuk, hogy gyakrabban fordultak-e elő a neurogén vagy a vese hemodinamikája.

vaszkuláris tónus hipertónia

A szimpatikus aktivitás értékeléséhez a metaneprin és a normetanfrin, az epinefrin és a norepinefrin stabil metabolitjainak plazma- és vizeletszintjét mértük. Amint az S3c. Következésképpen arra a következtetésre jutunk, hogy ebben a modellben vaszkuláris tónus hipertónia valószínű, hogy a neuro-vese-diszfunkció szerepet játszik a hipertónia kialakulásában.

Az angiotenzin I-konvertáló enzim ACE szintjének módosítása vonzó jelölt volt, mivel az ACE expressziója ismert, hogy szorosan kapcsolódik a bazális vérnyomáshoz.

Lehet, hogy érdekel